Concentración y dilución de orina; regulación de la osmolaridad del líquido extracelular y de la concentración de sodio
La concentración total de solutos en el líquido extracelular está determinada por la cantidad de soluto dividido por el volumen de líquido extracelular. De este modo la concentración de sodio y la osmolaridad del líquido extracelular están, en gran parte, reguladas por la cantidad de agua extracelular.
El agua corporal total es controlada por
- 1) La ingestión de líquidos que está regulado por los factores que determina la sed.
- 2) La Excreción renal de agua, controlada por los múltiples factores que influyen en la filtración glomerular y la reabsorción tubular.
Los riñones normales poseen una capacidad enorme para variar las proporciones relativas de soluto y agua en la orina en respuestas a diversos desafíos. Cuando existe un exceso de agua en el organismo y la osmolaridad del agua corporal esta reducida, el riñón puede excretar orina con una osmolaridad de tan solo 50mOsm/l, una concentración que solo equivale a cerca de una sexta parte de la osmolaridad del líquido extracelular normal. Por el contrario cuando existe una deficiencia de agua y la osmolaridad del líquido extracelular esta elevada, el riñón puede excretar orina con una concentración de entre 1.200 y 1.400mOsm/l. Tiene la misma importancia el hecho de que el riñón puede excretar un gran volumen de orina diluida o un pequeño volumen de orina concentrada sin cambios importantes en la excreción de solutos como el sodio y el potasio. Esta capacidad para regular la excreción de agua con independencia de la excreción de solutos es necesaria para la supervivencia sobre todo cuando la ingestión de líquido es limitada.
La Hormona antidiurético controla la concentración de la orina
Existe un sistema de retroalimentación potente para regular la osmolaridad y la concentración de sodio en el plasma que actúa modificando la excreción renal de agua con independencia de la excreción de solutos. Un efector fundamental de esta retroalimentación es la hormona antidiurética (ADH)
Cuando hay exceso de agua en el organismo y la osmolaridad del líquido extracelular se reduce, desciende la secreción de ADH y el lóbulo posterior de la hipófisis, lo que disminuye la permeabilidad al agua del túbulo distal y los conductos colectores y conduce a la excreción de grandes cantidades de orina diluida. De modo, la presencia o falta de ADH determinan en gran parte, que el riñón excrete una orina diluida o concentrada.
Mecanismo renal para excretar una orina diluida
Cuando existe un gran exceso de agua en el organismo, el riñón puede excretar hasta 201/día de orina diluida, con una concentración de tan solo 50mOsm/l. El riñón realiza esta impresionante tarea reabsorbiendo continuamente solutos mientras deja de reabsorber grandes cantidades de agua en las porciones distales de la nefrona, incluidas la porción terminal del túbulo distal y los conductos colectores.
Liquido tubular continua isoosmotico en el túbulo proximal. A medida que el líquido fluye a través del túbulo proximal, los solutos y el agua se reabsorben en igual proporción, de forma que se producen pequeños cambios en la osmolaridad; así, que el líquido del túbulo proximal permanece isoosmotico respeto al plasma, con una osmolaridad aproximada de 300mOsm/l.
El líquido tubular se diluye en la asa ascendente de Henle y aún más en los túbulos distales y colectores (si no hay ADH)
En la rama ascendente de Henle, especialmente en el segmento grueso, se reabsorben con avidez el sodio, el potasio y el cloro. Pero esta porción del segmento tubular es impermeable al agua incluso en presencia de grandes cantidades de ADH.
Cuando el líquido diluido de la porción inicial del túbulo distal pasa a la porción final del túbulo contorneado distal, el conducto colector cortical y el conducto colector, se produce una reabsorción adicional de cloruro de sodio si no hay ADH, esta porción del túbulo es también impermeable al agua, con lo que la reabsorción adicional de solutos hace que el líquido tubular se diluya todavía mas, reduciendo su osmolaridad hasta tan solo 50mOsm/l
Los riñones conservan agua excretando una orina concentrada
La capacidad del riñón de formar una orina que está concentrada que el plasma es esencial para la supervivencia de los mamíferos que viven en la tierra, incluidos los seres humanos. El agua se pierde a través de diversas vías, como los pulmones por evaporación hacia el aire espirado, el aparato digestivo a través de las heces, la piel a través de la evaporación y sudoración y los riñones a través de la excreción de orina.
Cuando hay una deficiencia de agua en el organismo, el riñón forma orina concentrada mediante excreción continua de solutos mientras aumenta la reabsorción de agua y reduce el volumen de orina formada. El riñón humano puede lograr una concentración máxima de orina de 1.200-1.400 mOsm/l cuatro a cinco veces la osmolaridad del plasma.
Un ser humano normal de 70kg debe ingerir uno 600 mOsm de solutos al día. Si la capacidad máxima es de 1.200mOsm/l, el volumen mínimo de orina que debe extraerse, llamado volumen obligatorio de orina.
El riñón debe extraer también otros solutos, en especial la urea, que contribuyen a unos 600mOsm/l cuando la orina está concentrada al máximo. Luego la concentración máxima de cloruro de sodio que los riñones pueden excretar es de unos 600mOsm/l. Luego por cada litro de agua del mar bebida, serán necesario 1,5l de volúmenes de orina para eliminar del organismo los 1.200mOsm de cloruro de sodio ingerido además los 600mOsm de otros solutos como la urea. esto daría lugar a una pérdida neta de líquido de 1l por cada litro de agua de mar bebida, lo que explica la rápida deshidratación que produce cuando las victimas de naufragio beben agua de mar.
Densidad especifica de la orina: Se usa a menudo en los centros clínicos para proporcionar una rápida estimación de la concentración de solutos en la orina. Cuanto más concentrada es la orina mayor es su densidad especifica. En la mayoría de los casos, la densidad especifica de la orina aumenta linealmente al hacerlo su osmolaridad.
Se expresa generalmente en g/ml y, en los seres humanos suele estar comprendida entre 1.002 y 1.028 g/ml con un aumento de 0.001 por cada 35-40mOsm/l de aumento en la osmolaridad de la orina.
Requisitos para excretar una orina concentrada
Los requisitos básicos para formar una orina concentrada son:
- Una concentración elevada de ADH, lo que aumenta la permeabilidad de los túbulos distales y los conductos colectores al agua y permite a estos segmentos tubulares reabsorber agua con avidez.
- Una elevada osmolaridad del líquido del intersticio medular renal, que proporciona el gradiente osmótico necesario para reabsorber el agua en presencia de concentraciones altas de ADH.
Cuando el líquido tubular deja el asa de Henle y fluye hacia el túbulo contorneado distal en la corteza renal, el líquido se diluye, con una osmolaridad de solo 100mOsm/l. La primera parte del túbulo diluye más el líquido tubular porque este segmento, como el asa ascendente de Henle, transporta de forma activa cloruro de sodio fuera del túbulo pero es relativamente impermeable al agua.
A medida que el líquido fluye al túbulo colector cortical, la cantidad de agua reabsorbida depende mucho de la concentración plasmática de ADH.
A medida que el líquido tubular fluye a lo largo de los conductos colectores medulares, hay una mayor reabsorción de agua desde el líquido tubular hacia el intersticio, pero la cantidad de agua es relativamente pequeña comparada con la añadida al intersticio cortical.
LA UREA contribuye a alrededor de un 40-50% de la osmolaridad (500-600mOsm/l) del intersticio medular renal cuando el riñón está formando una orina concentrada al máximo. Al contrario que el cloruro de sodio, la urea se reabsorbe de forma pasiva desde el túbulo. Cuando hay una deficiencia de agua y que la concentración de ADH esta alta, se reabsorben de forma pasiva grandes cantidades de urea desde los conductos colectores medulares internos hacia el intersticio.
Una Función fundamental de la urea en contribución a la capacidad de concentrar la orina se evidencia por el hecho de que las personas que ingieren una dieta hiperproteica, que origina grandes cantidades de urea como productos de “desechos” nitrogenados, pueden concentrar la orina mucho mejor que las personas cuya ingestión de proteínas y producción de urea son bajas.
La recirculación de la urea desde el conducto colector al asa de Henle contribuye a la hiperosmolaridad de la medula renal. Una persona sana suele excretar un 20-50% de la carga de urea filtrada. En general, la excreción de urea está determinada sobre todo por dos factores:
- La concentración de la urea en el plasma.
- El filtrado glomerular (FG).
.En los pacientes con nefropatías y grandes reducciones de FG, la concentración plasmática de la urea aumenta mucho, lo que normaliza la carga de urea filtrada y la excreción de urea (igualándola a la producción de urea), a pesar del menor FG.
El Túbulo proximal se reabsorbe el 40-50% de la urea filtrada, pero incluso así, la concentración de urea den el líquido tubular aumenta debido a que la urea no es tan difusible como el agua.
La rama gruesa del asa de Henle, el túbulo distal y el túbulo colector cortical son todo relativamente impermeable a la urea, y se reabsorbe muy poca urea en estos segmentos tubulares.
El intercambio por contracorriente en los vasos rectos conserva la hiperosmolaridad en
La medula renal
A la medula renal debe llegar un flujo de sangre que cubra las necesidades metabólicas de las células de esta parte del riñón. Sin un sistema de flujo sanguíneo medular especial, los solutos bombeados a la medula renal por el sistema multiplicador por contracorriente se disiparían rápidamente.
El flujo sanguíneo de la medula renal tiene dos características que contribuyen a conservar la elevada concentración de solutos:
- El flujo sanguíneo medular es bajo.
- Los vasos rectos sirven de intercambiadores por contracorriente
La estructura en forma de una U de los vasos minimiza la pérdida de solutos desde el intersticio pero no impide el flujo en masa de líquido hacia la sangre a través de las presiones hidrostáticas y coloidosmoticas que favorecen la reabsorción en estos capilares. En condición estable, los vasos rectos se llevan la misma cantidad de solutos y agua que se absorbe en los túbulos medulares, y se mantiene la elevada concentración de solutos establecida por el mecanismo de contracorriente.
Resumen del mecanismo de concentración de la orina y de los cambios en la osmolaridad en diferentes segmentos de los túbulos
Los cambios en la osmolaridad y el volumen del líquido tubular a medida que pasa por la diferentes partes de la nefrona.
Túbulo proximal: Alrededor del 65% de los electrolitos filtrados se reabsorben en el túbulo proximal, son muy permeable al agua. La osmolaridad sigue siendo aproximadamente la misma que la del filtrado glomerular, 300mOsm/l.
Asa descendente de Henle: Es muy permeable al agua, pero mucho menos al cloruro de sodio y a la urea. La osmolaridad aumenta gradualmente hasta que casi se iguala a la del líquido intersticial que le rodea, que es de unos 1.200mOsm/l cuando la concentración de ADH es elevada.
Asa ascendente fina de Henle: Es prácticamente impermeable al agua, pero reabsorbe parte del cloruro de sodio en el líquido tubular y por la extracción de agua del asa descendente de Henle. Hay una difusión pasiva de cloruro de sodio desde la rama ascendente fina hacia el intersticio medular. También se difunde parte de la urea absorbida en el intersticio medular.
Asa ascendente gruesa de Henle: Es prácticamente impermeable al agua, pero grandes cantidades de sodio, potasio y otros tipos de iones se transportan activamente desde el túbulo hacia el intersticio medular. El líquido presente en esta rama se diluye mucho, lo que reduce la concentración a unos 100mOsm/l.
Primera parte del túbulo distal: Tiene propiedades similares a las del asa ascendente gruesa de Henle, de manera que la dilución del líquido tubular a unos 50mOsm/l tiene lugar a medida que los solutos se reabsorben mientras el agua permanece en el túbulo.
Parte final del túbulo distal y túbulos colectores corticales: La osmolaridad del líquido depende de la concentración de ADH. Con concentración alta de ADH, estos túbulos son muy permeables al agua, y se reabsorben significativas de agua. La urea no es muy difusible en esta parte de la nefrona, lo que da lugar a una mayor concentración de la urea a medida que se reabsorbe el agua.
Conductos colectores medulares internos: La concentración de líquido depende de:
- La ADH
- La osmolaridad del intersticio medular circundante establecida por el mecanismo de contracorriente.
En presencia de grandes cantidades de ADH, estos conductos son muy permeables al agua, y el agua se difunde desde el túbulo hacia el líquido intersticial hasta que se alcanza el equilibrio osmótico, con el líquido proximal con aproximadamente a la misma concentración que el intersticio medular renal (1.200-1.400mOsm/l). Cuando la presencia de ADH es alta se produce un volumen pequeño de orina concentrada.
Hay que considerar varios puntos importantes que pueden no ser obvios en esta exposición. En primer lugar el riñón puede, cuando es necesario, excretar una orina muy concentrada que contiene poco cloruro de sodio, aunque el cloruro de sodio es uno de los principales solutos que contribuyen a la hiperosmolaridad del intersticio medular. En segundo lugar pueden excretarse grandes cantidades de orina diluida sin aumentar la excreción de sodio. Y finalmente hay un volumen de orina obligatorio que esta impuesto por la capacidad de concentración máxima del riñón y por la cantidad de soluto que debe extraerse.
TRASTORNOS EN LA CAPACIDAD DE CONCENTRAR LA ORINA
Un trastorno en la capacidad de concentrar o diluir adecuadamente la orina por parte de los riñones puede aparecer en una o más de las siguientes anomalías.
- Secreción inadecuada de ADH. Hace que los riñones manejen los líquidos de forma anormal.
- Un trastorno en el mecanismo de contracorriente. Es necesario un intersticio medular hiperosmotico para tener una capacidad de concentración máxima de orina.
- La incapacidad del túbulo distal, el túbulo colector y los conductos colectores de responder a la ADH.
Una incapacidad para producir o liberar ADH en el lóbulo posterior de la hipófisis puede deberse a lesiones o infecciones craneales, o puede ser congénita. Como los segmentos tubulares distales no pueden reabsorber agua si no hay ADH, este trastorno, llamado diabetes insípida central , da lugar a la formación de un gran volumen de orina diluida, con volúmenes de orina que pueden superar los 15l/día.
El tratamiento de la diabetes insípida central consiste en la administración de un análogo sintético de la ADH, la desmopresina, que actúa selectivamente sobre los receptores V incrementando la permeabilidad al agua en la parte distal de los túbulos distales y en los conductos colectores.
En algunas circunstancias hay concentraciones normal o elevada de ADH pero los segmentos tubulares no pueden responder adecuadamente. Este trastorno se denomina diabetes insípida nefrógena porque la anomalía reside en los riñones y puede deberse a un fracaso en el mecanismo de contracorriente para formar un intersticio medular hiperosmotico o a un fracaso de los túbulos distales o colectores de responder a la ADH.
Importancia de la sed en el control de la osmolaridad y la concentración de sodio en el líquido extracelular
Los riñones minimizan la pérdida de líquido durante las deficiencias de agua mediante el sistema de retroalimentación osmorreceptor-ADH. Pero es necesaria una ingestión adecuada de líquido para equilibrar cualquier pérdida de líquido que tenga lugar mediante la sudoración y respiración y a través del aparato digestivo.
La ingestión de líquido está regulada por el mecanismo de la sed que, junto al mecanismo osmorreceptor-ADH, mantiene un control preciso de la osmolaridad y de la concentración de sodio en el líquido extracelular.
Centro de la sed del sistema nervioso central
La misma a lo largo de la pared anteroventral del tercer ventrículo que favorece la liberación de ADH también estimula la sed. A nivel anterolateral en el núcleo pre óptico hay otra pequeña zona que, cuando se estimula con una corriente eléctrica, incita a beber de inmediato y mientras dure el estímulo. Todas estas zonas se denominan juntas centro de la sed.
Estimulo de la sed
Uno de los más importantes es el aumento de la osmolaridad del líquido extracelular, que provoca una deshidratación intracelular en los centros de la sed, lo que estimula la sensación de la sed. El valor de esta respuesta es obvia; ayuda a diluir los líquidos extracelulares y normaliza la osmolaridad.
Las reducciones del volumen del líquido extracelular y de la presión arterial también estimulan la sed a través de una vía que es independiente de la estimulada por la osmolaridad plasmática.
Un tercer estimulo importante de la sed es la angiotensina II .
La sequedad de la boca y la mucosa del estómago pueden desencadenar la sensación de la sed. Los estímulos digestivo y faríngeos influyen en la sed.. La sed alivia parcialmente tras beber, aunque el alivio es solo temporal.
Umbral del estímulo osmolar para beber
Los riñones deben excretar continuamente una cantidad obligatoria de agua, incluso en una persona deshidratada, para eliminar el exceso de solutos que se ingiere o produce por el metabolismo. El agua se pierde también por evaporación en los pulmones y el aparato digestivo mediante la evaporación y la sudoración de la piel. Luego siempre hay una tendencia a la deshidratación, con un incremento resultante de la concentración de sodio y la osmolaridad en el líquido extracelular.
Cuando el mecanismo de la ADH O de la sed fallan, el otro puede habitualmente controlar la osmolaridad y la concentración de sodio en el líquido extracelular con una razonable eficacia, siempre que se ingiere suficiente líquido para equilibrar el volumen obligatorio de orina y las pérdidas de aguas diaria debido a la respiración, la sudoración o la perdidas digestivas.
Mecanismo de apetito por sal para el control de la concentración de sodio y el volumen del líquido extracelular
El mantenimiento del volumen y la concentración de sodio del líquido extracelular exigen un equilibrio entre la excreción de sodio y su ingestión. En las civilizaciones modernas, la ingestión de sodio es casi siempre mayor de la necesaria para la homeostasis. El apetito por la sal se debe en parte al hecho de que los animales y los seres humanos le gusta la sal y la comen sin importar si le falta o no
En general, los principales estímulos que aumentan el apetito por la sal son los asociados con el sodio y la reducción del volumen sanguíneo o la disminución de la presión arterial, asociadas con insuficiencia circulatorios. Además, los reflejos circulatorios desencadenados por la presión arterial baja o la reducción del volumen sanguíneo afectan a la sed y al apetito por la sal al mismo tiempo.
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